Aquí vemos la estructura, metabolismo, enfermedades que causa una bacteria, virus u otro microorganismo
Escherichia coli
escherichia coli es la especie bacteriana más común de la microbiota intestinal; se presenta como un comensal del intestino humano pocas horas después del nacimiento. Es raro encontrar cepas comensales asociadas a enfermedad. Empero, existen varios patotipos de E. coli implicados en un amplio espectro de enfermedades agrupados en tres síndromes clínicos. (Iguchi et al., 2009).
Escherichia coli y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo, además de ser responsables de producir vitaminas B y K. El tamaño promedio de los bacilos es de 0.5 µ de ancho por 3 µ de largo, cuando se utiliza la tinción de Gram se tiñen de rojo (gramnegativas). Algunas especies son móviles (por flagelos perítricos), no esporuladas, fermenta la glucosa y la lactosa son catalasa positivos, oxidasa negativos y reduce nitratos a nitritos. El género Escherichiaincluye siete especies (E. adecarboxylata, E. alberti, E. blattae, E. fergusonii, E. hermannii, E. vulneris y E. coli).
Estructura antigénica de Escherichia coli.
En 1944, Kauffman propuso un esquema para la clasificación de E. coli utilizando sueros de conejos inmunizados con las variedades de los antígenos O (somático), H (flagelar) y K (capsular).
El antígeno O es un polisacárido termoestable, que forma parte del lipopolisacárido (LPS) presente en la membrana externa de la bacteria. El antígeno K corresponde al polisacárido capsular que envuelve a la bacteria. Actualmente se conocen un total de 185 antígenos somáticos, 56 flagelares y 60 capsulares. La combinación específica de los antígenos O y H define el serotipo de una bacteria, en tanto que la identificación del antígeno somático hace referencia al serogrupo de la cepa de E. coli.
En 1944, Kauffman propuso un esquema para la clasificación de E. coli utilizando sueros de conejos inmunizados con las variedades de los antígenos O (somático), H (flagelar) y K (capsular).
El antígeno O es un polisacárido termoestable, que forma parte del lipopolisacárido (LPS) presente en la membrana externa de la bacteria. El antígeno K corresponde al polisacárido capsular que envuelve a la bacteria. Actualmente se conocen un total de 185 antígenos somáticos, 56 flagelares y 60 capsulares. La combinación específica de los antígenos O y H define el serotipo de una bacteria, en tanto que la identificación del antígeno somático hace referencia al serogrupo de la cepa de E. coli.
Escherichia coli y la enfermedad diarreica.
La diarrea aguda es una enfermedad intestinal generalmente infecciosa y autolimitada, se caracteriza por presentar evacuaciones líquidas o de consistencia disminuida, en número mayor a tres en 24 horas y con evolución menor de dos semanas. Diarrea persistente se define como el paso de evacuaciones semilíquidas por más de dos semanas, en tanto que la diarrea crónica se establece a las cuatro semanas.
La diarrea aguda es una enfermedad intestinal generalmente infecciosa y autolimitada, se caracteriza por presentar evacuaciones líquidas o de consistencia disminuida, en número mayor a tres en 24 horas y con evolución menor de dos semanas. Diarrea persistente se define como el paso de evacuaciones semilíquidas por más de dos semanas, en tanto que la diarrea crónica se establece a las cuatro semanas.
La enfermedad diarreica grave (EDA), es uno de los problemas de salud pública de mayor importancia en el mundo. De acuerdo con estudios efectuados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el fondo de las naciones unidas para la infancia (UNICEF), las EDA son un problema de salud de la población infantil, principalmente en los países en desarrollo donde se producen anualmente entre 5 a 6 millones de muertes, constituyendo la segunda causa global de mortalidad infantil.
La diarrea afecta a todos los grupos de edad. El periodo pediatrico de mayor vulnerabilidad incluye a los menores de 5 años (SSA), quienes se deshidratan con mayor rapidez.
En México, el Instituto Nacional de Salud Pública estima que se recetan antibióticos a 70% de los pacientes con infecciones respiratorias y diarreicas agudas, lo que se justifica solamente en un 15% de los casos. Steffen, director de la campaña del Día Mundial de la Salud Digestiva, señaló que el 20% de las muertes infantiles se debe a diarrea y sólo el 39% de los niños con diarrea recibe el tratamiento recomendado.
En México, el Instituto Nacional de Salud Pública estima que se recetan antibióticos a 70% de los pacientes con infecciones respiratorias y diarreicas agudas, lo que se justifica solamente en un 15% de los casos. Steffen, director de la campaña del Día Mundial de la Salud Digestiva, señaló que el 20% de las muertes infantiles se debe a diarrea y sólo el 39% de los niños con diarrea recibe el tratamiento recomendado.
E. coli es responsable de aproximadamente 630 millones de casos de diarrea en el mundo y entre 5 a 6 millones de muertes al año, afectando principalmente a la población infantil de países en desarrollo. Además se ha reportado su participación en cerca del 50% de las UTI intrahospitalarias y en el 90% de las infecciones de este tipo en pacientes ambulatorios.
Síndromes clínicos.
Las cepas de Escherichia coli causantes de diarrea se han agrupado en seis tipos patógenos, cada uno definido por sus propiedades de virulencia: E. coli enteropatógena (EPEC), enterotoxigénica (ETEC), enterohemorrágica (EHEC), enteroinvasiva (EIEC), con adherencia difusa (DAEC) y enteroagregativa (EAEC). Cada uno de los grupos patógenos de E. coli presenta características distintivas relacionadas con su epidemiología, patogénesis, manifestaciones clínicas y tratamiento.
Las cepas de Escherichia coli causantes de diarrea se han agrupado en seis tipos patógenos, cada uno definido por sus propiedades de virulencia: E. coli enteropatógena (EPEC), enterotoxigénica (ETEC), enterohemorrágica (EHEC), enteroinvasiva (EIEC), con adherencia difusa (DAEC) y enteroagregativa (EAEC). Cada uno de los grupos patógenos de E. coli presenta características distintivas relacionadas con su epidemiología, patogénesis, manifestaciones clínicas y tratamiento.
| Síndromes clínicos | Escherichia coli patógenas |
| Enteritis/ enfermedad diarreica | E. coli enteropatogénica - EPEC E. coli enterohemorrágica - EHEC E. coli enterotoxigénica, ETEC E. coli enteroagregativa - EAEC E. coli enteroinvasiva - EIEC E. coli adherente difusa - DAEC2 |
| Infecciones del tracto urinario | E. coli uropatogénica - UPEC |
| Sepsis/meningitis | MNEC |
Hemipteros
son un gran orden de insectosneópteros que comprende más de 84.500 especies conocidas, distribuidas por todo el mundo. Su nombre alude a que en una parte de ellos sus alas anteriores (o hemiélitros) están divididas en una mitad basal dura y una mitad distal membranosa. Actualmente forman parte de este orden los ex Homoptera, cuyas alas son enteramente membranosas.
Se caracterizan por poseer un aparato bucal chupador que, según las especies, utilizan para succionar savia o sangre. Entre los hemípteros más conocidos están los pulgones, las cigarras y las chinches de las camas(Cimicidae).
Clasificación y filogenia
Los hemípteros se han subdividido tradicionalmente en dos grupos heterópteros y homópteros; durante buena parte del siglo XX, los especialistas han discrepado sobre el concepto, la extensión y la categoría taxonómica de dichos grupos. Así, los hemípteros se consideraban a veces como un orden con dos subórdenes (homópteros y heterópteros) y otras, homópteros y heterópteros han sido considerados como órdenes independientes.2
| Hemiptera |
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Morfología
Los hemípteros tienen piezas bucales modificadas formando una estructura en forma de pico denominada rostro adaptado para perforar y succionar líquidos de plantas (como savia) y animales (por ejemplo, sangre). En el rostro, las mandíbulas y las maxilas tienen forma de aguja y están envueltas por el labio; todo el conjunto está normalmente plegado en la parte ventral del cuerpo cuando no se utiliza.
Hemípteros de importancia clínica
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi es un protozoario hemoflagelado cuyo ciclo de vida involucra la transmisión por insectos hematófagos de la familia Reduviidae de los que en México existen 7 géneros con aproximadamente 30 especies distribuidas a lo largo del territorio nacional; estos transmisores, llevan las formas infectantes (tripomastigotes metacíclicos) de T. cruzi en su materia fecal, la cual es depositada en la piel durante o después de la alimentación.
Ciclo de vida del parásito
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El parásito al penetrar al hospedero por lesiones en piel o mucosa, puede invadir gran variedad de células, donde se transforma para dar lugar al amastigote, el cuál es la forma replicativa intracelularmente. Eventualmente, estas formas intracelulares dan lugar a las formas de tripomastigote que se encuentra frecuentemente en sangre, por medio de la cual se disemina a otras células y tejidos. Durante esta fase sanguínea puede ser ingerido por el transmisor7. Dentro del vector, estas formas se transforman en epimastigotes, forma móvil y replicativa en el intestino medio del transmisor; esta forma es la que se reproduce más fácilmente en cultivos convencionales para T. cruzi. Este parásito presenta diferencias antigénicas entre sus fases así como también antígenos compartidos y ninguna los presenta inmunodominantes; a diferencia de otros tripanosomàtidos no se le han comprobado mecanismos de variación antigénica
DERMATOFITOS
Las dermatofitosis o tiñas (Tinea) son micosis superficiales causadas por un grupo de hongos queratinofílicos estrechamente relacionados, denominados dermatofitos. Estos afectan la capa córnea de la piel, pelos y uñas.
Los dermatofitos se dividen en tres géneros que se distinguen por las características morfológicas de sus macroconidios:Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton. el género Trichophyton tiene macroconidios alargados cuya porción distal es redondeada, de pared delgada y lisa, miden de 8 a 50 µm, el número de septos va de 4 a 6. Los macroconidios del géneroMicrosporum miden de 8 a 15 µm, son en forma de huso, de pared gruesa, rugosa, con hoyuelos o prominencias que semejan tubérculos denominados equínulas, multiseptados (5 a 15 septos). Finalmente, los macroconidios del género Epidermophyton son numerosos, miden de 7 a 12 µm, en forma de mazo o basto, redondeados en su polo distal, de pared gruesa y lisa, con 4 septos transversos.
En la actualidad se consideran 40 las especies causantes de enfermedad, de las cuales cinco son las más frecuentes: T. rubrum, T. mentagrophytes, T. tonsurans, M. canis, E. floccosum. El dermatofito que causa el 80-90% de esta micosis es T. rubrum. La mayoría de los dermatofitos tienen una amplia distribución mundial, aunque algunos están geográficamente restringidos, como T. concentricum.
Los dermatofitos se dividen en tres géneros que se distinguen por las características morfológicas de sus macroconidios:Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton. el género Trichophyton tiene macroconidios alargados cuya porción distal es redondeada, de pared delgada y lisa, miden de 8 a 50 µm, el número de septos va de 4 a 6. Los macroconidios del géneroMicrosporum miden de 8 a 15 µm, son en forma de huso, de pared gruesa, rugosa, con hoyuelos o prominencias que semejan tubérculos denominados equínulas, multiseptados (5 a 15 septos). Finalmente, los macroconidios del género Epidermophyton son numerosos, miden de 7 a 12 µm, en forma de mazo o basto, redondeados en su polo distal, de pared gruesa y lisa, con 4 septos transversos.
En la actualidad se consideran 40 las especies causantes de enfermedad, de las cuales cinco son las más frecuentes: T. rubrum, T. mentagrophytes, T. tonsurans, M. canis, E. floccosum. El dermatofito que causa el 80-90% de esta micosis es T. rubrum. La mayoría de los dermatofitos tienen una amplia distribución mundial, aunque algunos están geográficamente restringidos, como T. concentricum.
Fisiopatogenia.
Los conidios de los dermatofitos al llegar a la piel, crecen en la capa córnea de manera radiada para formar lesiones anulares con intensa reacción inflamatoria. Esta reacción conduce a la destrucción y eliminación del hongo del área central, el micelio fúngico continúa su crecimiento de manera centrifuga hacia la piel no infectada. Las lesiones se transforman en placas anulares con un centro aclarado y el proceso inflamatorio se distribuye sólo en la periferia y es lo que se denomina “borde activo”, constituido por pápulas y/o vesículas. En general, el dermatofito no invade nuevamente el área central.
La infección inicial de la piel cabelluda es seguida por la invasión del micelio fúngico dentro de la vaina externa del pelo, con crecimiento hacia el bulbo del pelo, y se detiene en la zona de incompleta queratinización. El pelo se debilita y se rompe, dejando pocos milímetros sobre la superficie de la piel cabelluda.
En la dermatofitosis de las uñas, la destrucción de la queratina es por la formación de canales, dentro de los cuales se presentan hifas. Es una manera de evidenciar la capacidad queratolítica de los hongos, causada por enzimas y por fuerzas mecánicas.
Formas clínicas.
Es tradicional clasificar a las dermatofitosis de acuerdo a la parte del cuerpo que afectan:
1) dermatofitosis de la piel cabelluda (tinea capitis);
2) dermatofitosis del cuerpo (tinea corporis);
3) dermatofitosis de la ingle (tinea cruris);
4) dermatofitosis de los pies (tinea pedis);
5) dermatofitosis de las uñas (tinea unguis).
1) Dermatofitosis de la piel cabelluda. Puede manifestarse por placas “pseudoalopécicas” pequeñas, caracterizada por descamación, pelos cortos, gruesos y quebradizos, alternos con pelos sanos, o bien, por placas pseudoalopécicas grandes, con múltiples pústulas,formación de abscesos, salida de exudado purulento. Se acompaña de adenopatia regional y dolor a la digitopresión.
Los conidios de los dermatofitos al llegar a la piel, crecen en la capa córnea de manera radiada para formar lesiones anulares con intensa reacción inflamatoria. Esta reacción conduce a la destrucción y eliminación del hongo del área central, el micelio fúngico continúa su crecimiento de manera centrifuga hacia la piel no infectada. Las lesiones se transforman en placas anulares con un centro aclarado y el proceso inflamatorio se distribuye sólo en la periferia y es lo que se denomina “borde activo”, constituido por pápulas y/o vesículas. En general, el dermatofito no invade nuevamente el área central.
La infección inicial de la piel cabelluda es seguida por la invasión del micelio fúngico dentro de la vaina externa del pelo, con crecimiento hacia el bulbo del pelo, y se detiene en la zona de incompleta queratinización. El pelo se debilita y se rompe, dejando pocos milímetros sobre la superficie de la piel cabelluda.
En la dermatofitosis de las uñas, la destrucción de la queratina es por la formación de canales, dentro de los cuales se presentan hifas. Es una manera de evidenciar la capacidad queratolítica de los hongos, causada por enzimas y por fuerzas mecánicas.
Formas clínicas.
Es tradicional clasificar a las dermatofitosis de acuerdo a la parte del cuerpo que afectan:
1) dermatofitosis de la piel cabelluda (tinea capitis);
2) dermatofitosis del cuerpo (tinea corporis);
3) dermatofitosis de la ingle (tinea cruris);
4) dermatofitosis de los pies (tinea pedis);
5) dermatofitosis de las uñas (tinea unguis).
1) Dermatofitosis de la piel cabelluda. Puede manifestarse por placas “pseudoalopécicas” pequeñas, caracterizada por descamación, pelos cortos, gruesos y quebradizos, alternos con pelos sanos, o bien, por placas pseudoalopécicas grandes, con múltiples pústulas,formación de abscesos, salida de exudado purulento. Se acompaña de adenopatia regional y dolor a la digitopresión.
2) Dermatofitosis del cuerpo. Se presentan placas eritemato-escamosas, rodeadas por un borde levantado, eritematoso con pápulas y/o vesículas; las lesiones se acompañan de prurito.
3) Dermatofitosis inguinal o eccema marginado de Hebra. Predomina en individuos del sexo masculino. Se inicia en el pliegue inguinal y se extiende hacia la cara anterior del muslo; y posteriormente al pubis, abdomen y pliegues interglúteos. Las características clínicas de las lesiones son similares a la dermatofitosis del cuerpo.
4) Dermatofitosis de la mano afecta principalmente la cara palmar de la mano, es unilateral y se caracteriza por descamación difusa con aumento en las líneas de la piel, con prurito inconstante.
5) Dermatofitosis de los pies. Puede presentarse en tres formas clínicas: a) Vesiculosa, con predominio de vesículas aisladas o agrupadas que al romperse dejan una escama fina perilesional y en ocasiones costras melicéricas. El sitio más frecuente es en las áreas de no apoyo del pie, como el arco plantar, b) Interdigital, de predominio en el espacio del cuarto y quinto dedo. Con maceración intensa, descamación y eritema, c) Hiperqueratósica, que se caracteriza por escama gruesa distribuido en los sitios de presión, como el arco transverso y el talón, con extensión a toda la cara plantar del pie.
4) Dermatofitosis de la mano afecta principalmente la cara palmar de la mano, es unilateral y se caracteriza por descamación difusa con aumento en las líneas de la piel, con prurito inconstante.
5) Dermatofitosis de los pies. Puede presentarse en tres formas clínicas: a) Vesiculosa, con predominio de vesículas aisladas o agrupadas que al romperse dejan una escama fina perilesional y en ocasiones costras melicéricas. El sitio más frecuente es en las áreas de no apoyo del pie, como el arco plantar, b) Interdigital, de predominio en el espacio del cuarto y quinto dedo. Con maceración intensa, descamación y eritema, c) Hiperqueratósica, que se caracteriza por escama gruesa distribuido en los sitios de presión, como el arco transverso y el talón, con extensión a toda la cara plantar del pie.
6) Dermatofitosis de las uñas. La forma clínica de la distrofia ungueal es la onicomicosis subungueal distal-lateral, con onicolisis distal, uñas engrosadas (paquioniquia) y formación de líneas longitudinales blanquecino-amarillentos y cambio de coloración de las uñas y uñas pulverulentas.
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